SYOK

SYOK

1. Definisi Syok

Syok didefinisikan sebagai gangguan hemodinamik dan metabolik karena ketidakadekautan aliran darah dan pengiriman oksigen pada kapiler dan jaringan tubuh. Keadaan dimanifestasikan oleh hipotensi, takikardia, oliguria, kulit lembab, gelisah, dan perubahan tingkat kesadaran. Syok biasanya diakibatkan oleh suatu kondisi seperti hemoragi, gagal jantung, dan kerusakan neurologis.

2. Etiologi Syok

Tanpa mempertimbangankan etiologi atau dasar patologis, setiap bentuk syok dikarakteristikkan oleh penurunan atau ketikadekautan perfusi organ atau jaringan. Karakteristik penurunan perfusi jaringan dan organ pada syok disebabkan oleh penurunan curah jantung atau penurunan tekanan perfusi jaringan atau keduanya. Setiap tipe syok dapat dengan mudah dikelompokkan atau dihubungkan dengan satu atau kadang-kadang kedua kategori tersebut.

3. Klasifikasi Syok

Syok dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi atau kerusakan fisiologis yang berhubungan. Sebagai contoh, syok hipovolemik disebabkan oleh kehilangan volume intravaskular, syok kardiogenik akibat dari dekompensasi jantung, dan syok distributif akibat dari kehilangan cairan atau redistribusi. Syok hipovolemik merujuk kepada kondisi penipisan volume. Seperti hemoragi, luka bakar, dehidrasi, dan trauma. Syok kardiogenik mencakup gagal pompa dan penurunan aliran balik vena, mengacu pada insufiensi kuantitas darah yang memasuki jantung. Syok distributif (vasogenik) mencakup kondisi yang mengakibatkan mal-distribusi volume darah, seperti gagal sistim saraf, septikemia, dan anafilaksis.

Syok Kardiogenik

Status syok yang secara langsung dapat dihubungkan dengan kerusakan atau penurunan curah jantung dianggap sebagai syok kardiogenik. Dua kategori kondisi yang dapat mengakibatkan syok berasal dari jantung : gagal pompa, adalah ketidakmampuan jantung untuk berkontraksi secara efektif, dan penurunan aliran vena, yaitu ketidakmampuan darah memasuki jantung dalam jumlah yang cukup.

Gagal pompa. Syok gagal pompa selalu dihubungkan secara langsung dengan gagal jantung, yang paling sering akibat infark miokard. Kondisi lain yang menyebabkan syok kardiogenik karena gagal pompa mencakup miokardiopati, toksisitas obat, dan disritmia. Mekanisme dimana infark jantung menyebabkan gagal pompa dihubungkan dengan kerusakan miokard luas yang mengakibatkan penurunan besar pada curah jantung. Gagal pompa terjadi bila hampir setengah dari jaringan miokasi tidak berfungsi.

Penurunan aliran balik vena. Penurunan aliran balik vena adalah kategori syok kardiogenik yang tidak disebabkan oleh ketidakadekuatan volume sirkulasi tetapi oleh impedans aktual aliran darah ke dalam jantung. Penurunan aliran balik akibat dari suatu kondisi seperti tamponade jantung, efusi perikardial akut, dan pergeseran mediastinal yang menekan jantung sehingga aliran ke dalam vena terganggu. Penurunan aliran balik vena selalu akibat dari penurunan curah jantung dan karenanya menurunkan tekanan darah dengan kerusakan jaringan dan perfusi organ.

4. Tahap-Tahap Syok

Terdapat tiga tahapan penting dari keadaan syok. Banyak penulis mengacu tahapan ini berdasarkan banyak nama yang berbeda: awal, progresif, dan akhir; nonprogresif, progresif, dan ireversibel; dini, hipoperfusi jaringan, dan cedera sel dan organ; dan terkompensasi, dekompensasi, dan syok ireversibel. Meskipun banyak istilah yang digunakan, pada dasarnya individu yag mengalami syok berjalan sepanjang fase yang dapat dibedakan dari kompensasi sampai berbagai keadaan atau derajat dekompensasi.

Syok Terkompensasi. Syok terkompensasi terlihat pada awal atau fase dini dimana mekanisme kompensasi fisiologis diaktivasi. Sering kali bila mekanisme ini berlangsung penuh, mekanisme ini dapat mengkompensasi keadaan syok, bergantung pada luasnya cedera. Selama fase dini ini, curah jantung, tahanan perifer total, atau keduanya menurun sebagai akibat cedera awal, tanpa memperhatikan asal atau sifatnya. Penurunan ini mengakibatkan penurunan regangan atau tegangan pada dinding arteri mayor. Baroreseptor yang terletak di dinding arteri ini, khususnya padaa rkus aorta dan sinus karotis, mendeteksi penurunan regangan dan mengaktivasi respons sistem saraf autonomik.

Gejala yang menonjol pada tahap awal ini secara langsung dihubungkan pada aktivitas kompensasi. Individu biasanya sadar dan waspada tetapi kadang-kadang cemas. Frekuensi jantung meningkat dengan tekanan darah rendah sampai normal. Kulit biasanya pucat, lembab dan dingin. Dilatasi pupil karena stimulasi sistem saraf simpatis mungkin terlihat. Kadar hematokrit menjadi turun bila kondisi berkaitan dengan hemoragi, karena cairan interstisial diabsorpsi ke dalam pembuluh darah dan mengencerkan darah. Pernapasan mungkin dangkal, dan frekuensinya meningkat pada respon terhadap ketidakadekuatan pengiriman oksigen jaringan. Haluaran urine sedikit berkurang, dan individu biasanya mengeluh haus. Bising usus mungkin hipoaktif, berhubungan dengan vasokonstriksi kompensasi dan penurunan pengiriman darah ke usus. Kelemahan otot dan refleks hipoaktif mungkin terjadi.

Syok biasanya teratasi dalam beberapa jam, selama kejadian awal tidak berat dan mekanisme kompensasi utuh dan berfungsi. Sebaliknya, syok berlanjut ketahap lebih lanjut bila mekanisme kompensasi yang sesungguhnya tidak mampu memperbaiki tekanan darah.

Syok dekompensasi (progresif) Syok dekompensasi menunjukkan hasil kondisi dimana respons kompensasi gagal untuk memperbaiki tekanan darah dan perfusi jaringan. Efek mengganggu dari hipoperfusi jaringan dan organ dalam waktu lama dengan akibat penyimpangan iskemik mulai menambah buruknya gambaran klinis. Selama tahap ini, komplikasi syok yang sangat mengganggu biasanya terjadi. Pada tahap dekompensasi, efek iskemia pada organ yang menimbulkan respons kompensasi mulai jelas. Terjadi kelelahan kompensasi.

Integritas ginjal menurun relatif awal pada tahap syok ini.Ginjal sensitif pada penurunan tekanan perfusi dan berespons secara cepat pada penurunan filtrasi glomerulus. Ginjal, seperti juga sistem gastrointestinal, kulit, dan organ dalam, adalah organ sasaran yang tidak penting dan penurunan selanjutnya oleh vasokonstriksi selektif ditimbulkan oleh aktivitas simpatis. Organ yang lebih penting, otak, dan jantung, tidak dipengaruhi oleh vasokonstriksi simpatis.

Hipoperfusi, iskemia, dan vasokonstriksi selektif juga mempengaruhi organ lain. Jaringan paru mengalami iskemik, mengakibatkan sindrome distres pernapasan dewasa, atau syok baru. Saluran gastrointestinal iskemik mengalami perubahan nekrotik dan melepaskan endotoksin, yang adalah substansi vasodilatasi, selanjutnya memperberat syok. Penyimpangan fungsi hati, dan hati menjadi tidak mampu melakukan fungsi metabolik atau biotransformasi.

Akhir dari tahap dekompensasi ini, hipoksia menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler darah. Kehilangan komponen plasma darah ke dalam jaringan menurunkan volume darah sirkulasi, yang meningkatkan hipoksia interstisial. Gejala yang berhubungan dengan tahap syok dekompensasi dihubungkan dengan kegagalan organ dan terjadinya komplikasi. Tingkat kesadaran dan orientasi menurun. Bradikardia dan hipotensi berlanjut, haluaran berhenti, terjadi edema perifer, terjadi edema paru dan perifer, dan takipnea. Distensi abdomen dan ileus paralitik umum terjadi. Individu tampak sakit kritis, dengan kulit dingin, diaforetik, pucat. pH arteri menjadi asidotik karena akumulasi asam laktat. Pemulihan pada keadaan ini bergantung pada kondisi dasar dan kecepatan serta keefektifan penatalaksanaan terapeutik.

Syok ireversibel. Syok ireversibel menunjukkan progresi akhir dan pada dasarnya merupakan titik dimana individu menjadi tidak responsif pada semua bentuk penatalaksanaan terapeutik. Terdapat penurunan progresif pada curah jantung dan tekanan darah bersamaan dengan peningkatan beratnya asidosis metabolik. Kematian sel iskemik terjadi dan dimanifestasikan oleh disfungsi ginjal, paru, dan otak. Kegagalan ginjal dan jantung progresif, manifestasi kesulitan pernapasan, dan koma menunjukkan keadaan akhir dan kondisi. Kelangsungan hidup sesungguhnya sangat tidak mungkin.